Adenosintriphosphat
Adenosintriphosphat, auch Adenosin-5‘-triphosphat, Adenosin-5’triphosphorsäure oder abgekürzt ATP, ist eine niedermolekulare chemische Verbindung. Grundlage ist die Purinbase Adenin, die sich mit Ribose und drei linear anschließenden Phosphaten verbindet.
Zentral sind vor allem die Verbindungen des zweiten und dritten Phosphats, die als sehr energiereich und leicht aufzuspalten gelten. Im Zuge der Spaltung lässt sich eine Energie von 8-10 kcal/mol, sprich etwa 30 kJ/mol, freisetzen. Somit spielt ATP als energiereichste Verbindung innerhalb des Zellstoffwechsels ATP eine zentrale Rolle. Es dient als eine Art zeitlich begrenzter Speicher für chemische Energie im intrazellulären Energiestoffwechsel.
Weitere Funktionen von ATP
Darüber hinaus kommt dem ATP eine weitere wichtige Funktion zu. So ist es ein Nucleotidbaustein makromolekularer Nucleinsäuren, sprich für die DNA (Desoxyribonucleinsäure) und RNA (Riobonucleinsäure). Durch Adenylatcyclase, die im Umwandlungsprozess als Katalysator dient, wird ATP in zyklisches Adenosin-3‘,5‘-monophosphat, kurz cAMP, umgewandelt. Zudem dient es als Neurotransmitter im Gehirn, wo es in Sympathicus und im Parasymphaticus nachweisbar ist.
Sowohl eine eigenständige Funktion als Transmitter als auch eine Funktion des Modulierens sind möglich. In letzterem Fall bedingt ATP die Freisetzung von Acetylcholin und Noradrenalin, die anschließend als Neurotransmitter fungieren. Als Cotransmitter tritt das ATP in Vesikeln an den Enden postganglionärer sympathischer Nerven auf, wo es gemeinsam mit Noradrenalin eingespeichert wird. Die eingespeicherte Transmitterverbindung wird durch Nerven-Aktionspotentiale gelöst. Im Zuge dieser Freisetzung gelangt die ATP-Noradrenalin-Verbindung in den synaptischen Spalt. Neben dem Gehirn, ist eine ATP-Wirkung aber auch an Skelett- und Herzmuskeln sowie im Gewebe nachweisbar.
Innerhalb des Gehirns kann exogenes ATP die neuronale Aktivität steigern. Dieser Prozess vollzieht sich an bestimmten Neuronen, wie den noradrenergen Locus-coeruleus-Neuronen des Stammhirns, den Nervenzellen des caudalen Trigeminus-Kerns oder den Neuronen der medialen Habenula des Diencephalons. Einen Beweis dafür bietet beispielsweise eine elektrische Reizung in der Umgebung der medialen Habenula. In Folge der Reizung entstehen an den umliegenden Nervenzellen depolarisierende und postsynaptische Ionenströme, die durch Suramin-Natrium, einen geläufigen ATP-Antagonisten, zumindest teilweise blockiert werden können.
Eine solche ATP-Tätigkeit lässt sich ebenfalls anderen Körperstellen finden. Auch an Glattmuskeln von Gefäßen und Samenleitern, im Rückenmark und in den chromaffinen Zellen des Nebennierenmarks, verursacht ATP die Induktion excitatorischer Membranströme. Dabei verfügen diese Ionenströme über zwei Hauptcharakteristika: Ihr Umkehrpotential liegt nahe an 0 mV und negativen Membranpotentialen (kleiner als 0 mV) sind sie nach innen gerichtet. Daraus resultiert eine Depolarisation, die den Schluss zulässt, dass kationische Kanäle unselektiv durch ATP aktiviert werden. Hierbei spricht man von ATP-Rezeptoren.
Im synaptischen Spalt entsteht anschließend eine aktive Enzymkaskade, in der eine sukzessive Abspaltung der Phosphatreste stattfindet. Dabei wird Adenosin gebildet, so dass Adenosintriphosphatasen entstehen. Dieser Vorgang markiert das Ende der Neurotransmitterwirkung des ATP. Gleichzeitig entsteht neues ATP.
Das ATP (Adenosintriphosphat) setzt sich aus Ribose, Adenin und Triphosphat-Einheit, die durch zwei innere Phosphorsäureanhydrid-Bindungen charakterisiert wird, zusammen. Im Zuge ihrer enzymatischen Hydrolyse erst zu Adenosindiphosphat (ADP) und anschließend Adenosinmonophosphat (AMP) erfolgt die Freisetzung der Bindungsenergie. Der Aufbau der Phosphatgruppen ist dabei in der Realität räumlich-tetraedrisch statt zweidimensional und quadratisch.
